УСПЕХ В ЛЕЧЕНИИ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ, может быть, достигнут только при условии учета всех звеньев патогенеза. Так, по данным зарубежных авторов заболеваемость акне достигает 85% лиц в возрасте от 12 до 25 лет и приблизительно 30-40% лиц старше 25 лет, причем в более чем 30% случаев данная патология требует серьезного и длительного лечения у дерматовенеролога.
ВУЛЬГАРНЫЕ УГРИ (acne vulgaris) - хроническое полиэтиологическое заболевание кожи, основными звеньями патогенеза которого являются нарушение баланса андрогенов, избыточная продукция кожного сала и изменение его состава, а также фолликулярный гиперкератоз, что создает благоприятную почву для развития вторичного бактериального воспаления, чаще всего связанного с проникновением в кожу таких бактерий, как Propionibacterium acnes и Staphylococcus epidermidis, в норме обитающих на поверхности кожи.
У здорового человека в просвете фолликулярного канала находится тонкий слой, состоящий из легко отторгающихся эпителиоцитов. Начальным звеном патогенеза акне является замедление отторжения эпителиоцитов, что приводит к закупорке протоков сальных желез роговыми массами и образованию комедонов. Сначала происходит закупорка короткой эпидермальной части фолликулярного канала, что влечет за собой расширение его выводного отверстия, следствием чего являются первые видимые высыпания - открытые комедоны, которые имеют вид небольших черных головок диаметром 1-3 мм. Затем происходит заполнение дедритом (роговыми массами и кожным салом) всего фолликулярного канала, что формирует так называемые закрытые комедоны, представляющие собой мелкие элементы диаметром около 2 мм, напоминающие белые головки. В дальнейшем закрытые комедоны превращаются в воспалительные папуло-пустулезные элементы или же, постепенно увеличиваясь в объеме, трансформируются в открытые комедоны.
В закрытых комедонах дренаж кожного сала и продуктов жизнедеятельности Propionibacterium acnes полностью прекращается. Также закупорка протоков сальных желез ведет к полному прекращению доступа воздуха внутрь, создавая анаэробные условия, оптимальные для быстрого размножения Propionibacterium acnes. Таким образом, закрытые комедоны напоминают бомбу замедленного действия, которая в любой момент может инициировать воспалительный процесс.
Поскольку Propionibacterium acnes относятся к факультативным анаэробам, вышеуказанные изменения в фолликулярных каналах приводят к тому, что в комедонах, особенно закрытых, количество колоний этих бактерий во много раз превышает количество колоний кокков (аэробных бактерий). При этом Propionibacterium acnes играют ключевую роль в превращении комедонов в ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ АКНЕ, поскольку имеют следующие свойства:
- синтезируют различные хемоаттрактанты, которые, легко проникая через стенку здорового фолликула, формируют вокруг него инфильтрат и притягивают лейкоциты. Лейкоциты, в свою очередь, в присутствии антител к Propionibacterium acnes и комплемента, высвобождают лизосомальные ферменты, которые снаружи повреждают стенку фолликула;
- синтезируют липазу, расщепляющую триглицериды кожного сала до агрессивных свободных жирных кислот, которые повреждают стенку фолликула изнутри;
- продуцируют ряд ферментов (протеаза, липаза, лецитиназа, фосфо-липаза, нейраминидаза и т.д.), способных повреждать фолликулярный эпителий.
Прямое или косвенное повреждение фолликулярной стенки влечет за собой непосредственный контакт содержимого комедона с окружающей тканью, что и приводит к развитию воспаления. Клинические проявления воспаления имеют широкий диапазон - от небольших и поверхностных до обширных глубоких элементов.
Образование глубоких нодуло-кистозных элементов связано не столько с количеством колоний Propionibacterium acnes, обитающих внутри фолликула, сколько с гиперреакцией тканей на атаку различных продуктов распада кожного сала.
ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И КАЧЕСТВЕННЫЙ УХОД ЗА ЖИРНОЙ КОЖЕЙ, СКЛОННОЙ К АКНЕ И СЕБОРЕЕ
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ КОЖНОГО САЛА является приоритетным условием для развития акне и часто прямо пропорциональна тяжести заболевания. Его секреция зависит от множества различных факторов, таких как возраст, пол, температура окружающей среды, биологический ритм (сильная секреция утром и слабая секреция вечером), однако в основном количество кожного сала является индикатором активности андрогенов. Кожа - это основное звено метаболизма половых стероидных гормонов, действие которых осуществляется через специфические андрогенные рецепторы, находящиеся в ней. Основными мишенями этих гормонов являются эпидермис, волосяные фолликулы, сальные железы и фибробласты.
Высокий уровень андрогенов может носить временный или физиологический характер, как, например, перед менструацией, или же быть постоянным вследствие эндокринных или половых заболеваний.
Акне может выступать как симптом нозологии:
- поликистоз яичников;
- врожденная гиперплазия надпочечников;
- опухоль яичников и надпочечников.
Определенную роль в патогенезе угревой болезни также играет наличие хронических инфекций и инвазий, поражающих желудочно-кишечный тракт (шигеллы сальмонеллы, иерсении, токсокары, хеликобактер, лямблии).
РАЗВИТИЮ АКНЕ СПОСОБСТВУЮТ и существенные изменения в иммунной системе, такие как снижение активности Т- и В-лимфо-цитов, изменение профиля и количественного состава их субпопуляций, уровня иммуноглобулинов. Эти изменения в специфическом иммунитете формируют иммунодефицитное состояние и приводят к длительному и затяжному течению заболевания, а также к недостаточной эффективности проводимого лечения.
Количественный дисбаланс основных субпопуляций лимфоцитов при акне обусловлен снижением содержания субпопуляций CD4+ - лимфоцитов хелперной активности и повышением относительного количества цитотоксических CD8+ - лимфоцитов киллерно-супрессорной активности, снижением иммунорегуляторного индекса, уменьшением содержания сывороточных иммуноглобулинов классов G и А, что наблюдаются на фоне истощения фагоцитарной и функционально-метаболической активности фагоцитов. При количественном уменьшении В-лимфоцитов недостаток Т-хелперов затрудняет запуск каскада иммунных реакций как по клеточному, так и по гуморальному звену, следствием чего является дефицит антителообразования.
Помимо сдвигов в иммунной системе, при данной патологии наблюдаются изменения в морфологии периферической крови, таких как патологическая зернистость нейтрофилов, дегенеративные ядра лимфоцитов и нейтрофилов, обнаружение мегалоцитов, что является симптомом хронической интоксикации.
Длительная интоксикация, вызванная бактериальной инфекцией, в свою очередь, приводит к дефициту неспецифической иммунологической реактивности организма. У пациентов наблюдается снижение функциональной активности клеток иммунной системы, наблюдается рост условно патогенной микрофлоры, что приводит к вялотекущему воспалительному процессу за счет истощения локальных защитных механизмов.
Таким образом, ПАТОГЕНЕЗ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ является сложным, мультифакторным процессом и обусловлен различными этиологическими факторами. Данное заболевание затрагивает не только кожу, но и многие другие органы и системы. Поэтому успех в лечении акне может быть достигнут только при условии учета всех звеньев патогенеза и направлено на комплексное воздействие на дерматологическую, косметологическую, эндокринологическую, гастроэнтерологическую и иммунологическую составляющие болезни.