Человеческая кожа - орган, хорошо приспособленный к самовосстановлению. Являясь одним из самых быстропролиферирующих органов, дерма содержит большой запас клеток-предшественников, обеспечивающих регенеративный потенциал.
Эти ее свойства - предмет пристального внимания эстетической медицины. Изучение методов стимуляции клеток дермы с целью ее регенерации приносит все новые результаты.
АКТИВАЦИЯ ФУНКЦИИ ДЕРМЫ (КОЖИ)
Задача форсирования синтеза структурных компонентов дермы решается при помощи эндомодуляции. В отношении дермы эндомодуляция - это активация ее функций, способствующая стимуляции фибробластов к синтезу макромолекул (коллагена, эластина, гиалуроновой кислоты) и других компонентов внеклеточного матрикса.
ФИБРОБЛАСТ - это основная клетка среднего соединительнотканного слоя, способная к производству всех ее компонентов. Образование новых молекул обеспечивают специальные рецепторы в клеточной стенке фибробласта. Прогрессирующее уменьшение количества фибробластов приводит к снижению выработки коллагена и эластина, к дезорганизации их волокон, к дефициту гиалуроновой кислоты - и все эти факторы влекут за собой ультраструктурные изменения дермы.
ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ СОСТОЯНИЯ КОЖИ необходимо урегулировать процессы ее регенерации путем активации анаболической функции фибробласта. Для создания конструкции клеток активированным фибробластам необходимо наличие компонент-предшественников-аминокислот.
НАИБОЛЕЕ ДЕЙСТВЕННЫЙ и ДОСТУПНЫЙ МЕТОД СТИМУЛЯЦИИ - введенными извне препаратами, содержащими субстраты и прекурсоры, необходимыми дерме, в частности, низкомолекулярную гиалуроновую кислоту и аминокислоты. Введенные препараты активируют выработку ферментов, запускающих цепную трансформацию, и дерма восстанавливает собственную биологическую активность.
Определяющим фактором для таких препаратов является наличие гиалуроновой кислоты, которая позволяет восстановить репаративный потенциал клеток дермы, повысить сопротивляемость кожи к оксидативным стрессам, играет важную роль в гидродинамике тканей, процессах пролиферации клеток, а также участвует в ряде взаимодействий с поверхностными рецепторами клеток, в особенности со своим первичным рецептором CD44. Связываясь с фибриновой сетью, гиалуроновая кислота образует переходный матрикс, стимулирующий фибробласты. В результате пролиферация фибробластов многократно возрастает, и они образуют плотные активно синтезирующие группы. Таким образом, эндомодуляция внедрением модифицированной гиалуроновой кислоты запускает изменения дермы, восстанавливая архитектонику тканей, содержащих эластин и коллаген.
КОЛЛАГЕН - это опорно-структурный белок, локализованный в дерме и составляющий ее основную массу. Основные коллагены, присутствующие в дерме - коллагены I и III типов. Коллаген I типа (фиброзный) образует длинные фибриллы различного диаметра. Толщина волокон, состоящих из фибрилл коллагена этого типа, в коже достигает 10 мкм. Этот тип коллагена является каркасом дермы и придает ей прочность. Коллаген III типа (ретикулярный) образует коллагеновые волокна диаметром 0,1-2 мкм, которые представляют собой выраженную тонковолокнистую структуру, что обеспечивает их сравнительно более высокую плотность и эластичность. В молодых тканях волокон коллагена III типа больше. Коллаген нерастворим в воде, но его волокна имеют свойство набухать, одновременно укорачиваясь.
КОЛЛАГЕНОВЫЕ и ЭЛАСТИНОВЫЕ ВОЛОКНА сцеплены агрегатами протеогликанов, образующими полости, заполняемые жидкостями. Заполненные соединительные ткани и создают упругость кожи, ее тургор. При увеличении массы жидкости в тканях распрямляются эластиновые и коллагеновые волокна, затем происходит их натяжение, влекущее натяжение эпидермиса, увеличивающее его упругость.
РАЗНЫЕ МЕТОДЫ СТИМУЛЯЦИИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КОЖИ
Итак, фибробласт, активируемый мономерами гиалуроновой кислоты, производит структурные единицы коллагена - тропо-коллаген, которые, по-разному полимеризуясь, образуют коллагеновые волокна I и III типов. Большое значение имеет соотношение типов коллагеновых волокон, с возрастом изменяющееся в пользу коллагена I типа. Соответственно, увеличивается толщина коллагеновых пучков, их топология становится пластообразной, волокна теряют рельеф, снижается запас растяжимости. Описанные изменения выражаются визуально как огрубление рельефа лица и тела, снижение тугора и эластичности, появление немимических морщин.
В соответствии с изложенным, в процессе эстетических процедур активация выработки коллагенов разных типов должна стимулироваться по-разному. Производство коллагена I типа достигается преимущественно как результат клеточного ответа на повреждение межклеточного матрикса. Отрезки нуклеиновых кислот отделяются от ядер травмированных клеток, стимулируя рецепторы фибробластов CD39, медиаторные белки запускают работу рецепторов CD40. Активированный механизм синтеза работает на образование фиброзных тканей, насыщенных коллагеном I типа, до момента устранения повреждений и восстановления покоя тканей.
Коллаген III типа активируется преимущественно через траснмембранный рецептор фибробласта CD44. Мономеры гиалуроновой кислоты из 20-38 дисахаридов, имеющие способность максимально связываться с рецепторами CD44, усиливают миграцию фибробластов, многократно ускоряют их пролиферацию.
Таким образом, регенерация поврежденной дермы влечет производство коллагена I типа со следующим эстетическим результатом: ретракция коллагена сопровождается эффектом лифтинга и округлением контуров, что и определяет улучшение внешнего вида кожи. Эстетический результат синтеза коллагена III типа - уплотнение тканей, изменение рельефа кожи и подтягивание контуров.
Восстановления волосяного покрова после лазерной эпиляции невозможно.